HuB-Selbsthilfegruppe Bielefeld

Die Schilddrüse ist grundsätzlich ein „wirtschaftlich“ arbeitendes Organ. Neben der „Produktion auf Anforderung“ besitzt sie die Möglichkeit der „Produktion auf Lager“.

Die „Produktion auf Anforderung“ erfolgt, indem die Schilddrüse zur Produktion und Ausschüttung einen Auftrag erhält. Dieser Auftrag erreicht die Schilddrüse über den Blutweg durch das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse), einer übergeordneten Kontrollinstanz des Schilddrüsenhormonspiegels im Blut. Hat die Hirnanhangsdrüse nun festgestellt, dass der Hormonspiegel im Blut zu niedrig ist, schickt sie TSH in die Blutbahn. An der Schilddrüse angekommen, dockt dieses an den TSH-Rezeptoren der Schilddrüsenzellen (Thyreozyten) an und der Produktions- und Ausschüttungsprozess beginnt.

Für den Produktionsprozess benötigt die Schilddrüsenzelle Iodid. Dies bekommt sie aus dem Darm durch Ihre Nahrungsaufnahme von iodhaltigen Nahrungsmitteln. Diese werden im Verdauungstrakt (Gastrointestinaltrakt) zu Iodid verstoffwechselt. Über die Blutbahn gelangt das Iodid an die Schilddrüsenzelle und wird über einen „Hol- und Bringedienst“ (Transportprotein Natrium-Iodid Symporter) in das Zellinnere geführt (Iodination). Dieser Prozess kann durch die Nahrungsaufnahme von Nitrit gehemmt werden. Um nun Schilddrüsenhormone bilden zu können, setzt unser Organismus das Enzym Thyreoperoxidase (TPO) ein. Da das Molekül der Thyreoperoxidase einen Häm-Anteil besitzt, also einen Komplex mit einem Eisenatom (Fe), kann es bei Eisenmangel zu einer Störung der Schilddrüsenhormonbildung kommen. Bei der Synthese (Bildung) von Schilddrüsenhormonen entstehen durch Bindung von nun wieder Iod an Thyreoglobulin (TGB) die Hormonvorläufer Monoiodthyrosin und Diiodthyrosin (T₁– und T₂-Moleküle) (Iodisation). Tyrosin ist eine Aminosäure und Bestandteil des Thyreoglobulins.

Aus zwei Molekülen Diiodthyrosin entsteht das (zu diesem Zeitpunkt noch immer an Thyreoglobulin gebundene) Schilddrüsenhormon T₄. Ein wenig T₃ kann durch Kopplung von Monoiodthyrosin und Diiodthyrosin zusätzlich entstehen (Konjugation). Für die „Produktion auf Lager“ werden die beiden an das Thyreoglobulin gebundenen Hormonmoleküle im Follikellumen (Innenraum umgeben von vielen Thyreozyten) zur Speicherung zurückbehalten.

Auch die Ausschüttung von T₄ und T₃ aus dem Lager (Follikel) in die Blutbahn „auf Anforderung“ wird vom TSH stimuliert. Die an das Thyreoglobulin gebundenen Schilddrüsenhormone werden wieder aus dem Follikellumen in die Thyreozyten aufgenommen. Nach Abspaltung des Thyreoglobulins können die Schilddrüsenhormone T₄ und T₃ durch Exozytose (Ausschleusen von Stoffen) nun in die Blutbahn gelangen. Die fettlöslichen (lipophilen) Schilddrüsenhormone werden nicht frei, sondern in gebundener und damit wieder inaktiver Form im Blutkreislauf an die Zielzellen geleitet. Sie binden sich dafür an Transportproteine, sogenanntes Thyroxinbindendes Globulin (TBG).

Neben der T₃-Synthese in der Schilddrüse wird dieses, für die Zielzellen entscheidende aktive Schilddrüsenhormon, auch durch Deiodierung von T₄ in den peripheren Zielzellen gebildet. Diese Reaktion wird selenabhängig von sogenannten Deiodinasen, also Enzymen, gesteuert. Bei einem Selenmangel kann die Synthese von T₃-Hormonen in den Zielzellen eingeschränkt sein. Thyroxin (T₄) hat im Körper eine Halbwertszeit von ca. 7 Tagen, T₃ eine Halbwertszeit von ca. 19 Stunden. Kann die Schilddrüse den Hormonbedarf des Körpers längerfristig nicht mehr decken, reagiert sie mit einer Vermehrung der „Produktionsstätten“, also der Thyreozyten. So ist zu erklären, dass bei manchen Hashimoto-Erkrankten die Schilddrüse nicht schrumpft, sondern sogar wächst (hypertrophe Form, Struma). Allerdings kann der Abbauprozess auch schneller sein als die „Selbsthilfebemühungen“ der eigenen Schilddrüse. Dann schrumpft sie und man spricht von der atrophen Form. Sie bemerken nun eher Symptome der Unterfunktion. Bei der Deiodierung in den peripheren Zellen, z.B. Leber und Nieren, kommt es neben der Synthese von T₃-Hormonen auch zur Bildung von reversen T₃-Hormonen (rT₃). Diese sind physiologisch inaktiv, weil an der falschen Stelle ein Iodatom abgespaltet wurde, und können die Wirkung von T₃-Hormonen durch Blockierung der entsprechenden Rezeptoren verhindern, ohne dass die Hypophyse und der TSH-Wert reagieren. Dann ist die Zielzelle resistent für fT₃. Die Stresshormone Cortisol und Adrenalin scheinen diese Fehlsynthese zu fördern. Letztere senken außerdem die Selenaufnahme. In Hungerzuständen oder bei Vitamin B12- bzw. Eisenmangel möchte der Körper sich sogar vor einem T₄-Angebot „schützen“, um das Stoffwechselleistungsniveau senken zu können. Leber und Nieren produzieren nun rT₃, damit der Grundumsatz der Körperzellen sinkt. Chronische Entzündungen, z.B. hervorgerufen durch Langzeitinfekte (Epstein-Barr) oder durch zu viel Bauchfett, führen ebenfalls zu einer vermehrten Bildung von rT_3.

Zunächst wird Ihr Arzt sich Ihre Beschwerden schildern lassen. Vielleicht wird er Ihnen auch sagen, das seien alles unspezifische Symptome. Wenn Sie sich einen eher erfahrenen Arzt ausgesucht haben, wird er unter Umständen zunächst mit einer Tastuntersuchung starten um weitere Krankheitsbilder auszuschließen. Durch die Entzündung Ihres Schilddrüsengewebes kann es bereits zu einer bindegewebigen Umstrukturierung gekommen sein. Das fühlt sich dann deutlich fester an. Dieses Vorgehen wird auch von der aktuell gültigen Leitlinie „Erhöhter TSH-Wert in der Hausarztpraxis“ mit der AWMF-Register-Nr. 053-046 und der DEGAM-Leitlinie-Nr. 18 Klasse S2k empfohlen. Leider verrät schon der Titel dieser Leitlinie, dass hier ein Vorgehen empfohlen wird, welches die Funktionsfähigkeit der Hypophyse fokussiert und nicht eine Autoimmunerkrankung mit Blickrichtung auf die Schilddrüse. Zur Legitimation wurde das in der Leitlinie beschriebene Vorgehen mit einem Vertreter der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, zwei Vertretern der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin und einem Vertreter der Deutschen Gesellschaft für Nuklearmedizin als konsensfähig erklärt. Ziel der Leitlinie ist es eine Pathologisierung von Gesunden sowie eine Überversorgung zu vermeiden.

Folgendes ergibt sich nun bezüglich des diagnostischen Vorgehens:

• Ihre Beschwerdeschilderung wird eventuell genutzt um weitere Krankheitsbilder abzuklären. Die gezielte Abfrage von typischen Beschwerden und Symptomen bei einem Verdacht auf eine (autoimmune) Schilddrüsenerkrankung zwecks Diagnoseabsicherung hat keine Handlungsempfehlung für die Ärzte erhalten.
• Ultraschall: Es wird beschrieben, dass diese Untersuchung bei Immunthyreopathien eine zuverlässigere (sensitivere) Aussagekraft hat als die Antikörper-Bestimmung, und das Ausmaß der Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto von versierten Untersuchern auch gut erfasst werden kann. Ihr Arzt wird Ihnen sonographisch eine diffuse echoarme Gewebestruktur beschreiben. Die Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie empfiehlt diese Untersuchung nach dem TI-RADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System). Studien haben ergeben, dass dies die zuverlässigste Methode ist Entzündungen von Zysten oder Tumoren zu unterscheiden. Dennoch wird die Ultraschalluntersuchung in der Leitlinie für die Hausarztpraxis zur Zeit noch grundsätzlich für verzichtbar erklärt, da das Ergebnis keine Auswirkungen auf die Therapieentscheidung hat.
• TSH basal (grundlegendes, zu ermittelndes Thyreoidea stimulierendes Hormon der Hypophyse): Die Serumnormwerte sind verfahrensabhängig und damit laborabhängig. Sogar international variieren die Referenzbereiche. In der Leitlinie wird die wissenschaftliche Nachvollziehbarkeit deutscher Normwertangaben negativ kritisch gesehen. So bezieht man sich auf die amerikanische TSH-Wert-Verteilung, die besagt, dass der normale Referenzbereich zwischen 0,4 – 4,0 mU/l liegt. Sollte Ihr TSH-Wert über 4,0 und unter oder gleich 10 mU/l betragen, wird zunächst eine Wiederholungsmessung empfohlen. In welchem Zeitraum dies geschehen soll, ist der Leitlinie nicht zu entnehmen. Fällt das Ergebnis der Wiederholungsmessung wieder über 4,0 mU/l aus, wird die Ermittlung des fT₄-Wertes empfohlen. Sollte Ihr TSH-Wert bei der Erstuntersuchung über 10 mU/l liegen, wird die Bestimmung des fT₄-Wertes sofort empfohlen.
• fT₃ und fT₄-Werte (stoffwechselaktives, freies Trijodthyronin, stoffwechselaktives, freies Thyroxin): Das ausschließlich für die Stoffwechselaktivität interessante Schilddrüsenhormon ist das fettlösliche fT₃. Es wird im Zellkern einer jeden Körperzelle benötigt. Das freie T₄ muss dafür zunächst, z.B. in der Leber oder der Niere, deiodiert werden, d.h. in freies T₃ umgewandelt werden. Dies kann bei einigen Betroffenen gestört sein, z.B. bei Patienten mit einer hashimotoassoziierten Autoimmunhepatitis. Aus der Leitlinie ist nun zu entnehmen, dass die Bestimmung des fT₃-Wertes bei einem auf eine Unterfunktion hinweisenden TSH-Wertes keinen Zusatznutzen hat. Das fT₄ wird bestimmt, wenn der Blutbefund des TSH-Wertes über 10 mU/l oder nach wiederholter TSH-Wertbestimmung über 4 mU/l ist. Liegt der fT₄-Wert oberhalb des normalen Referenzbereiches, werden Sie zum Endokrinologen überwiesen, weil die Funktion Ihrer Hypophyse untersucht werden sollte (sekundäre Hypothyreose). FT₄-Werte unterhalb des normalen Referenzbereiches sprechen laut Leitlinie für die Diagnose Primär manifeste Hypothyreose. Dagegen sprechen fT₄-Werte im Normbereich für die Diagnose Primär latente Hypothyreose. Bei Beschwerdeäußerungen von Ihnen als Patienten kann Ihr Arzt jetzt noch TPO-Antikörper im Blutserum bestimmen lassen.
• TPO-Antikörper (Antikörper gegen thyreoidale Peroxidase, früher: mikrosomale Antikörper MAK): Diese Antikörper sind lediglich ein Hinweis auf die Erkrankung Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto. Eine direkte Verantwortlichkeit für das Ausbrechen dieser Erkrankung konnte nicht nachgewiesen werden. Man kann Sie zudem auch bei Gesunden in geringer Höhe nachweisen. Da aber die Hashimoto-Thyreoiditis ein erhöhtes Assoziationsrisiko mit anderen Autoimmunerkrankungen hat, kann die einmalige TPO-Antikörperbestimmung zur Risikobestimmung und Feststellung der Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto laut Leitlinie genutzt werden. Eine weitere Verfolgung dieser Blutwerte ist nach Aussage der Leitlinie nicht sinnvoll, weil diese für weitere Entscheidungen keinen Zugewinn bietet. Zudem könne das Wissen über die Höhe und den Verlauf dieser Werte den Patienten verunsichern und die Entstehung einer somatoformen Störung begünstigen, so die Leitlinie. Unter 100 U/ml gilt als normal, 100-200 U/ml betrachten die Mediziner als Grenzbereich und Werte über 200 U/ml als Indiz für eine Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto. Nun kann für Ihren Arzt eine Therapie gerechtfertigt sein.
• Tg-Antikörper (Thyreoglobulin-Antikörper, früher: TAK): Hier handelt es sich um das Eiweiß, an das die Schilddrüsenhormone im Kolloid des Follikellumens in der Schilddrüse gebunden sind. Diese können zwar bei vielen Patienten mit der Diagnose Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto festgestellt werden, da die Hashimoto-Thyreoiditis mit einer Mutation im Thyreoglobulingen assoziiert ist. Nach Verständnis der Leitlinie sind Tg-Antikörper aber nicht beachtenswert.

Vielleicht ist Ihnen schon einmal aufgefallen, dass es in Ihrer Familie häufig die Diagnose Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto gibt. Das liegt an der genetischen Veranlagung, die über Generationen weitergegeben wird. In verschiedenen Studien wurde nachgewiesen, dass eine Assoziation zwischen den HLA-Klasse-II-Molekülen B8, DR3, DR4, DR5 und DQB10301 (besitzen Antigene, die die immunologische Selbsterkennung oder die Gewebeverträglichkeitsprüfung durch unser Immunsystem ermöglichen und insbesondere mit den CD4-T-Lymphozyten interagieren) und dem Auftreten einer Hashimoto-Thyreoiditis besteht. Die Assoziation mit z.B. HLA-DR3 wird eher mit der atrophen Variante verbunden und HLA-DR5 eher mit der hypertrophen Erkrankungsform.

Häufig besteht eine Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen bei o.g. HLA-Merkmalen:

• Autoimmunhepatitis – entzündliche Erkrankung der Leber
• Chronische-atrophische Gastritis – Form der Magenschleimhautentzündung, die zu einer Abnahme der Schleimhautdicke und -falten führt
• Diabetes mellitus Typ 1 – Form der „Zuckerkrankheit“
• Endokrine Orbitopathie – entzündliche Erkrankung, bei der es zu einem Exophthalmus (Hervorstehen der Augäpfel) kommt. Ihr Augenarzt wird Ihnen im Anfangsstadium unter der Diagnose milde Endokrine Orbitopathie empfehlen täglich 200 µg Selen einzunehmen.
• Hashimoto Enzephalopathie, jetzt als steroidresponsive Enzephalopathie assoziiert mit Autoimmunthyreoiditis (SREAT), ist gekennzeichnet durch neurologische und psychiatrische Symptome – entzündliche Erkrankung von Gehirngewebe
• Immunthrombozytopenie/Autoimmunthrombozytopenie – erhöhter Abbau von Thrombozyten (Blutplättchen) und infolgedessen erhöhte Blutungsneigung
• Kreisrunder Haarausfall
• Morbus Addison – Nebennierenrindeninsuffizienz
• Morbus Duhring – Hautkrankheit aus der Gruppe der blasenbildenden Autoimmundermatosen mit subepidermaler Blasenbildung
• Polyglanduläres Autoimmunsyndrom – Form der Autoimmunerkrankung, bei der mehrere Drüsen erkrankt sind
• Rheumatoide Arthritis – entzündliche Erkrankung der Gelenke
• Sjögren-Syndrom (Gruppe der Sicca-Syndrome) – Autoimmunerkrankung aus der Gruppe der Kollagenosen, die zu einer chronisch entzündlichen Erkrankung der exokrinen Drüsen, am häufigsten der Speichel- und Tränendrüsen, führt. Typische Folgeerkrankungen bzw. Komplikationen sind:
  • Keratokonjunktivitis sicca (Syndrom des trockenen Auges) aufgrund fehlender Benetzung von Horn- und Bindehaut mit Tränenflüssigkeit
  • erhöhte Kariesanfälligkeit durch Xerostomie (Mundtrockenheit) aufgrund verminderter Speichelsekretion
  • Rhinitis sicca (trockene Nasenschleimhäute), Heiserkeit und chronischer Hustenreiz sowie eine gestörte Sexualfunktion durch Störung der Schleimdrüsenproduktion des Respirationstraktes und der Genitalorgane
• Systemischer Lupus erythematodes – Systemerkrankung, die die Haut und das Bindegewebe der Gefäße betrifft und so zu Vaskulitiden (Gefäßentzündungen) zahlreicher Organe führt

• Vitiligo/Weißfleckenkrankheit – Hautveränderung, die durch einen zunehmenden Pigmentmangel bedingt ist
• Zöliakie – durch eine Unverträglichkeit von Gluten hervorgerufen

Diese Liste erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit. Es wird z.B. auch von einer Prävalenz (Vorherrschen) der Hashimoto-Thyreoiditis bei Patienten mit Morbus Alzheimer, Down-Syndrom und Turner Syndrom berichtet.

Stoffwechselbedingt kann es ebenfalls zu Folgeerkrankungen kommen. Patienten mit niedrigen fT₄-Werten weisen i.d.R. auch erhöhte Triglyzeride und Cholesterinwerte im Blut (Hyperlipidämie) auf Grund einer Fettstoffwechselverzögerung auf. In Fachkreisen wird daraus ein Risiko für Arteriosklerose abgeleitet.

Die Magen- und Darmfunktionen sind ebenfalls beeinträchtigt. Die Muskelaktivität und die Schleimhautfunktion des Verdauungstraktes nehmen ab. Das führt zu einer unvollständigen Verdauung der Nahrungsbreies. Gerade die Zuckerbestandteile führen dann zu einer Fehlbesiedlung des Darms mit Pilzen oder den Bakterien Clostridien.

Wenn Sie Ihre Hashimoto-Erkrankung mit Schilddrüsenhormonpräparaten behandeln, können Sie einen Diabetes Typ 3 entwickeln. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und die Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) unterteilen die verschiedenen Formen des Typ 3 Diabetes in acht Untergruppen. Von Schilddrüsenhormonen ist bekannt, dass sie eine diabetesfördernde Wirkung haben. Daher ist eine entsprechende Diabeteserkrankung dem „Diabetes Typ3 E“ zuzuordnen (Diabetes durch Medikamente oder Chemikalien). Meist unerkannt verläuft vor der Diagnosestellung Diabetes die Phase der Glukoseintoleranz (IGT). Dies kann von Ihrem Arzt durch einen Glukosebelastungstest ermittelt werden.

Des Weiteren kann es stoffwechselbedingt zu perineuralen (um den Nerven herum) mucoproteinhaltigen Ablagerungen (bestehend aus Schleim und Eiweiß) in den Extremitäten kommen. Daraus resultiert dann ein Karpaltunnelsyndrom an den Händen oder ein Tarsaltunnelsyndrom an den Füßen. Viele Betroffene berichten auch von Muskelkrämpfen. Diese sind eine Folge der Verlangsamung der Entspannungsphase der Nerven.

Ihr Arzt kann Ihnen keine ursächliche, also kausale Therapie anbieten. Es gibt keine Therapie, die heilt und es wird auch nicht danach geforscht. So ist auch zu erklären, dass sich Leitlinien immer nur mit dem relativ einfach therapierbaren Symptom der Unterfunktion einer Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto beschäftigen. Die Pharmaindustrie bietet da ein breites Spektrum und verdient offensichtlich gut daran.

Die aktuelle Leitlinie für den Hausarzt legt deutliche Standards: Eine Therapieindikation besteht nur bei einer manifesten Hypothyreose, also bei hohen TSH-Werten. Allerdings wird in endokrinologischen Artikeln nach einer Hashimoto-Diagnose bei latenter Hypothyreose eine Hormonsubstitution empfohlen um das entzündete Organ zu entlasten und die Etablierung einer manifesten Hypothyreose unabhängig von der Höhe der Antikörper zu vermeiden.

Konkret wird in dieser Leitlinie empfohlen:

• Bei Patienten mit einem TSH-Wert über 6 mU/l und positiven TPO-Antikörpern ist eine Behandlung dauerhaft mit T₄ (Levothyroxin, L-Thyroxin) vertretbar.
• Nach Einleitung einer Therapie mit T₄ oder Änderung der Dosis sollten frühestens nach 8 Wochen die Schilddrüsenwerte wieder überprüft werden, da die Hypophyse 8-12 Wochen als Zeit für einen Anpassungsprozess benötigt. Unklar ist hier, welche Werte genau in Summe gemeint sind.
• TSH-Wert Kontrollen können nach der endgültigen Dosisbestimmung sowie bei Verzicht auf eine Therapie in den ersten 2 Jahren halbjährlich und anschließend jährlich erfolgen.
• Allerdings sollte wegen fehlender Studien die Therapieentscheidung zwischen Arzt und Patient individuell unter Berücksichtigung der Patienteninteressen und möglicher Folgeerkrankungen bei Therapieverzicht, wie z.B. kardiovaskuläre Erkrankungen, getroffen werden.

Der Vollständigkeit halber sei hier erwähnt, dass bei entsprechendem Beschwerdebild einer Konversionsstörung (Umwandlungsstörung) auch der Einsatz eines Kombipräparates mit T₃ und T₄ diskutiert werden könnte. Ebenso sei darauf hingewiesen, dass den Endokrinologen das Phänomen der Schilddrüsenhormonresistenz durchaus bekannt ist, welche u.U. eine reine T₃-Therapie rechtfertigt.

Die Höhe des physiologischen Hormonbedarfs an T₄ kann nach µg/kg Körpergewicht berechnet werden. Grundsätzlich nimmt der Bedarf mit dem Alter ab. Hier zwei Beispiele:

• Erwachsene brauchen 1,5-1,7 µg/kg Körpergewicht.
• Jugendliche brauchen 2-3 µg/kg Körpergewicht,

Die Dosis sollte stufenweise jeweils nach etwa 6 Wochen in 25 µg-Schritten eingestellt werden, bis eine TSH-Wertanpassung im Normbereich erzielt ist. Das Absetzen eines Präparates wird von den Herstellern in gleicher Weise empfohlen.

Die Bioverfügbarkeit Ihres Präparates hängt von den Hilfsstoffen ab, die der Hersteller verwendet. Daher ist ein unkontrollierter Wechsel unter verschiedenen Herstellern zu vermeiden.

Die Einnahme des Präparates sollte mit Leitungswasser, morgens und mindestens 30 min vor der ersten Nahrungsaufnahme erfolgen. Calcium, Eisen und Aluminium verhindern die Resorption von Thyroxin im Darm. D.h. es ist nicht sinnvoll z.B. Milchprodukte oder Mineralwasser zum Einnehmen zu verwenden.

• Aut-idem-Verordnung von Schilddrüsenhormonen: Schilddrüsenhormonmedikamente gehören zu den Präparaten mit einer sogenannten geringeren therapeutischen Breite und empfindlicher Verstoffwechselung sowie wirkstoffkritischer Dosierung. Die Substitution (Ersatz) von solchen Medikamenten durch ein Generikum (Nachahmpräparat) kann in der Medizin ausgeschlossen werden, wenn durch geringfügige Unterschiede in der Bioverfügbarkeit des Medikamentes Dosierungsprobleme beobachtet werden können. 2014 hat der Gemeinsame Bundesausschuss Levothyroxin und Fixkombinationen aus Levothyroxin und Kaliumjodid auf die Austauschverbotsliste gesetzt. Ihr Arzt verordnet nun grundsätzlich „aut idem“. Es muss nicht mehr auf dem Rezept angekreuzt werden.
• Grad der Behinderung (GdB) bzw. Grad der Schädigungsfolge (GdS): Der Anspruch auf die Einstufung ist in der Versorgungsmedizin-Verordnung (VersMedV) nachzulesen. Hier wird die Meinung vertreten, dass Schilddrüsenerkrankungen gut behandelbar sind. Anhaltende Beeinträchtigungen seien i.d.R. nicht zu erwarten. Selten auftretende Organkomplikationen, wie z.B. Rheumatoide Arthritis, müssen gesondert beurteilt werden. Eine Struma fließt entsprechend ihrer funktionellen Auswirkungen, sprich den Beschwerden in diesem Zusammenhang, mit ein. Der chronische Verlauf einer Autoimmunerkrankung oder der Verlust eines lebenswichtigen Organs bleiben unberücksichtigt. Die autoimmune Erkrankung mehrerer (endokriner) Organe (autoimmuner Formenkreis) wird einzeln betrachtet.
• Frühberentung bzw. Erwerbsminderungsrente: Eine Frühberentung vor Ablauf von 45 Arbeitsjahren oder Erwerbsminderungsrente ohne Abschlag ist ohne die Anerkennung eines GdS nicht möglich.
• Recht auf Rehabilitationsleistungen: Es ist nicht ganz einfach Leistungen abzurufen, z.B. in Form einer Stationären Rehabilitation (Kur). Daher ist diesem Thema ein eigenes Kapitel gewidmet.